Детската травма може да остави траен „белег“ в мозъчните клетки

Тежкият стрес през детството може да увеличи уязвимостта на човека към тревожност, депресия и други разстройства на настроението, когато по-късно в живота се сблъска с нови трудности.

Учени от Медицинския факултет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис и Принстънския университет са установили биологичен процес, който може да помогне да се обясни защо ранните травматични преживявания имат толкова продължително въздействие върху мозъка.

Изследователите отдавна знаят, че стресът в ранното развитие може да промени активността на гените в мозъка. Новите резултати показват, че тези промени отчасти може да се дължат на начина, по който мозъчните клетки опаковат своята ДНК.

Това може да направи определени гени, свързани със стреса, по-лесни за активиране. Така ранните неблагоприятни преживявания могат да оставят мозъка по-реактивен и по-малко устойчив на бъдещи стресови ситуации.

Изследването е публикувано на 7 август 2026 г. в научното списание Neuron.

„Открихме нов биологичен процес, който свързва преживяванията на неблагоприятни събития в ранния живот с дългосрочната уязвимост към психични заболявания“, казва д-р Мийгън Крийд, доцент по анестезиология във Вашингтонския университет и един от водещите автори на изследването.

Тя обяснява, че откритието разкрива физическа следа от травмата, останала вътре в мозъчните клетки по време на развитието, и предлага конкретна биологична мишена за разработването на бъдещи лечения и интервенции.

Повече от половината деца по света преживяват някаква форма на стрес в ранна възраст. Това може да включва насилие, злоупотреба, употреба на наркотици в семейството или други травматични събития.

Преживяването на четири или повече неблагоприятни събития в детството е свързано със значително по-висок риск от физически и психични здравословни проблеми в по-късна възраст.

За да разберат как тези преживявания могат физически да променят развиващия се мозък, изследователите се съсредоточили върху област, наречена вентрална тегментална област.

Тя съдържа неврони, които произвеждат допамин — химически посредник, участващ в обработването на важни преживявания, включително награди и неблагоприятни събития.

Когато стресът предизвика необичайна активност на тези неврони, обработването на наградите може да се наруши. Това потенциално увеличава уязвимостта към тревожност и депресия.

След това екипът изследвал епигенома на тези допамин-произвеждащи неврони.

Епигеномът представлява съвкупност от молекулярни маркери, които помагат да се контролира кои гени са активни и кои са изключени, като по този начин влияят върху поведението на клетките.

Как ДНК съхранява следите от стреса

Катрин Дженсън Пеня, доцент в Института по невронауки към Принстънския университет и водещ автор на изследването, сравнява ДНК в клетките със спираловидна пружина.

ДНК е навита около белтъци, наречени хистони. Те помагат да се контролира колко плътно или свободно е опакован генетичният материал.

• Когато ДНК е силно уплътнена, гените са по-труднодостъпни и обикновено остават неактивни.
• Когато структурата се разхлаби и се отвори, гените стават по-достъпни и клетката може по-лесно да ги активира.

Това означава, че преживяванията могат да променят не самата генетична последователност, а начина, по който клетката има достъп до определени гени.

SETD7 подготвя мозъчните клетки за бъдещ стрес

При млади мишки, изложени на стрес, изследователите установили повишени нива на ензим, наречен SETD7, в допамин-произвеждащите неврони в сравнение с мишки, отглеждани при обичайни условия.

SETD7 подпомага добавянето на химичен маркер, наречен H3K4me1, към системата за опаковане на ДНК. Този маркер насърчава отварянето на генетичната структура, което прави клетката по-реактивна към сигналите от средата.

За да проверят дали самият ензим може да предизвика тези промени, учените изкуствено увеличили нивата му при млади мишки, които не били преживели ранен стрес.

С напредването на възрастта допамин-произвеждащите мозъчни клетки на тези животни развили по-отворена структура на ДНК. В резултат гените, участващи в стресовия отговор, станали по-лесни за активиране.

Когато пораснали, тези мишки понасяли стреса по-трудно. Техните допаминови неврони реагирали по-силно, а поведението им показвало повече признаци на тревожност в сравнение с животните, чиито нива на SETD7 останали нормални.

Възможно ли е молекулярният „белег“ да бъде предотвратен?

След това изследователите проверили обратния подход.

След излагане на стрес в ранна възраст те ограничили активността на SETD7, така че ензимът да не добавя прекомерни количества от маркера H3K4me1.

Това помогнало структурата на ДНК да остане по-плътно затворена и предпазило мишките от необичайно висока чувствителност към стрес в зряла възраст.

Дори когато животните преживели стрес както в ранното си развитие, така и по-късно като възрастни, тези с намалена активност на SETD7 се държали по начин, сходен с този на животните, които не били изложени на стрес.

Те запазили сходно социално и изследователско поведение, а активността на допамин-произвеждащите им неврони останала в нормални граници.

Резултатите предполагат, че SETD7 и промените в опаковането на ДНК, които той предизвиква, могат да създадат дълготрайна молекулярна памет за ранните неблагоприятни преживявания.

Това откритие дава на учените конкретен биологичен механизъм, който да изследват като възможна цел за бъдещи интервенции.

„Понастоящем няма лечения, насочени конкретно към последиците, които ранният стрес оставя върху мозъка. Една от причините е, че досега нямахме ясна представа кои молекулярни механизми трябва да бъдат повлияни“, казва Пеня.

Тя добавя, че откритието е обещаващо, защото помага да се обясни защо въздействието на стреса може да се прояви със закъснение и да засегне различни аспекти на психичното здраве.

Изследователката подчертава и значението на ранната подкрепа. Ако децата получат подходящи грижи, терапия и социална подкрепа през чувствителните периоди на развитие, това може да помогне за предпазването на епигенома и да даде на развиващия се мозък по-добри условия да изгради естествена устойчивост.

Източник: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260823094151.htm